今天是第期日报。
城市化相关菌群变化可能增加婴儿的特应性疾病风险JournalofAllergyandClinicalImmunology[IF:10.]
①纳入名居住在城市或乡村的婴儿，对1岁前不同时间点的呼吸道菌群及肠道菌群进行分析，并记录6岁时的哮喘及特应性疾病；②校正多种混杂因素后，城市婴儿的哮喘及气源性致敏原敏化风险增加；③城市婴儿与乡村婴儿的呼吸道菌群及肠道菌群组成均有差异；④在1月龄时，生活环境相关的呼吸道菌群结构即与免疫因子（包括特定的趋化因子、细胞因子）相关；⑤城市化相关的呼吸道菌群及肠道菌群结构与哮喘、湿疹及气源性致敏原敏化的风险增加相关。
Urbanizedmicrobiotaininfants,immuneconstitutionandlaterriskofatopicdiseases-12-14,doi:10./j.jaci..12.
城市化与特应性疾病的风险增加相关。一种假说机制是，城市化导致婴儿生命早期的有益菌暴露减少，从而导致免疫系统失调。JournalofAllergyandClinicalImmunology上发表的一项前瞻性队列研究结果，对名生活在城市或乡村的婴儿的生命早期（1岁前）呼吸道菌群及肠道菌群进行分析，发现生命早期的菌群组成与生活环境密切相关，且城市化相关的菌群变化可能通过影响免疫系统发育，从而增加婴儿6岁时的哮喘及特应性疾病风险。（
szx）菌群如何影响食物过敏（综述）JournalofAllergyandClinicalImmunology[IF:10.]
①分娩方式、饮食和菌群等因素影响生命早期的口服耐受性；②出生后婴儿的肠道菌群由母乳中的IgA和其他免疫成分塑造，断奶会增加梭菌目物种，并增加肠道菌群的多样性；③共生菌群诱导Treg的Tgfb1基因表达，以驱动长期存活的RORγt+Treg的分化，从而调节对肠道内容物（包括细菌和饮食抗原）的耐受性；④生命早期的肠道菌群失调可能损害RORγt+Treg细胞分化和肠道屏障；⑤口服耐受发展的破坏与针对肠道共生菌群的抗体应答失调有关。
TheMicrobialOriginsofFoodAllergy-12-22,doi:10./j.jaci..12.
越来越多的证据表明，生命早期的肠道菌群变化可塑造宿主肠道粘膜免疫，并在食物过敏的发展中起重要作用。JournalofAllergyandClinicalImmunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了肠道菌群如何影响生命早期的免疫系统发育，以及菌群-免疫互作在食物过敏中的作用机制，并讨论了通过调节菌群促进口服耐受的可能。（
szx）口服免疫治疗诱导脱敏肥大细胞及Treg以抑制食物过敏MucosalImmunology[IF:6.]
①通过抗原剂量递增诱导建立口服免疫疗法（OIT）小鼠模型，OIT小鼠的抗原诱导的过敏性腹泻得到显著缓解；②在OIT小鼠中，肠道粘膜局部的肥大细胞（MC）表现出从活化致病性MC到脱敏调节性MC的转变，包括的CD63（颗粒释放相关）及IL-4（Th2型细胞因子）的表达降低；③OIT诱导的脱敏调节性MC增加IL-2的释放以促进Treg的扩增，并增加IL-10的产生以抑制过敏应答。
OrallydesensitizedmastcellsformaregulatorynetworkwithTregcellsforthecontroloffoodallergy-12-10,doi:10./s---3
口服免疫治疗是一种控制食物过敏的有效策略。MucosalImmunology上发表的一项最新研究，通过建立口服免疫治疗小鼠模型，发现口服免疫治疗可通过诱导肥大细胞的脱敏及调节性T细胞（Treg）的扩增，从而抑制食物过敏。（
szx）神经系统如何调控肠道粘膜免疫（综述）CurrentOpinioninImmunology[IF:7.29]
①不同神经元与肠道免疫细胞有密切的解剖联系及相互作用，肠道神经-免疫互作的病理改变与多种的胃肠道疾病相关；②外在（迷走神经、交感神经等）及内在（肠道神经系统）神经支配共同作用于同一免疫细胞亚群上，对粘膜先天性免疫应答进行协调控制；③例如肠道神经元产生IL-18以促进杯状细胞产生抗菌肽、促进肥大细胞脱粒、分泌血管活性肠肽以促进ILC3产生IL-22；④胆碱能和肾上腺素能神经元信号可抑制ILC2、ILC3和MM的炎症功能。
Neuro-innateimmuneinteractionsingutmucosalimmunity-10-29,doi:10./j.coi..09.
CurrentOpinioninImmunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在肠道粘膜中，不同的神经回路（迷走神经、交感神经、脊髓神经、肠道神经系统等）如何调控不同的先天性免疫细胞亚群（包括肥大细胞、巨噬细胞、ILC、杯状细胞等）。（
szx）维生素E或可保护肠道屏障FreeRadicalBiologyandMedicine[IF:6.17]
①α生育酚（αT）和γ生育酚（γT）缓解DSS诱导的小鼠便血、腹泻以及IL-6的升高；②αT和γT抑制肠炎带来的肠屏障蛋白occludin丢失、降低血浆LPS结合蛋白浓度，从而保护肠道屏障；③同时，αT和γT可以抵抗TNF-α/IFN-γ-诱导的单层Caco-2细胞跨膜电阻；④DSS改变小鼠肠道菌群的组成和丰富度，γT处理改变肠道菌群，缓解DSS诱导的罗斯氏菌（Roseburia）丰度降低，而αT并无此效果；⑤αT和γT并不影响健康个体的肠道菌群。
VitaminEalpha-andgamma-tocopherolmitigatecolitis,protectintestinalbarrierfunctionandmodulatethegutmicrobiotainmice-12-05,doi:10./j.freeradbiomed..12.
维生素E中α生育酚（αT）和γ生育酚（γT）可以保护肠屏障功能蛋白，缓解结肠炎症状，具有缓解IBD的潜力。同时γT可以改变小鼠肠道菌群，尤其是保护Roseburia的丰度，利于维持丁酸的产生，缓解肠道炎症。但是，αT和γT对菌群的影响不同。由此可见，不同的结构对机体的影响不同，具体的机理或代谢机制需要进一步研究。（
兵兵）于舒洋+陈峰：TCF-1缺失导致肠道菌群失调，从而促进小鼠结肠炎ProteinCell[IF:10.]
①缺失TCF-1导致小鼠肠系膜淋巴结中的生发中心B细胞及浆细胞减少，并降低肠道中的IgA水平及IgA结合细菌数量；②在致病菌感染小鼠模型中，TCF-1对于Tfh细胞分化、生发中心应答及抗原特异性IgA产生是必需的；③TCF-1缺失小鼠肠道菌群组成及功能发生变化，肠球菌属等促炎症菌增加，乳杆菌属及双歧杆菌属等有益菌减少；④TCF-1缺失小鼠表现出更严重的DSS诱导结肠炎；⑤相比于移植野生型小鼠的粪菌，移植TCF-1缺失小鼠的粪菌可恶化DSS诱导结肠炎。
TCF-1deficiencyinfluencesthe