8月8日，北京时间16：00，日本首相安倍晋三在官邸召开记者会，宣布自己辞去首相一职，理由是「发现旧疾溃疡性结肠炎复发，为避免个人健康状况影响执政，决定辞去日本首相的职务。」
事实上，这并不是安倍第一次因为身体状况而辞职。作为一名溃疡性结肠炎患者，他已经被这种疾病折磨了几十年，工作时需要频繁「跑厕所」。
那溃疡性结肠炎是种什么病？竟然折磨了贵为首相的安倍晋三大半生，这病又该如何治疗？对于溃疡性结肠炎，医学生应该了解什么呢？
01什么是溃疡性结肠炎可能不少人一听到溃疡性结肠炎，会觉得有疑惑：不就一个炎症，有必要为了它而辞职呢？是不是背后还有啥目的呢？事实上，与口腔溃疡等这类炎症不同，溃疡性结肠炎目前暂时无法完全治愈，日本也早将它列入难病名单。溃疡性结肠炎(UC)又称溃疡性大肠炎，和克罗恩病一起统称为炎症性肠病，是肠道的终身性免疫类疾病。它原本在欧美发达国家更为多见，但最近十多年在我国的发病率也逐年上升，患病人数增长了数十倍，已经不再是一个罕见病。图片来源：企鹅号-健康中国临床表现
UC临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼、肝胆等肠外表现。其中，黏液脓血便是UC最常见的症状。三大特点
溃疡性结肠炎主要有三大特点。易复发，不能彻底治愈溃疡性结肠炎是一种慢性病，几乎要靠药物维持缓解，不能被彻底治愈，疾病的一大特点就是反复发作，安倍首相就是溃疡性结肠炎反复发作患者中的一位，他的病程已经长达48年，治疗的难度应该尤为困难。图片来源：企鹅号-漫说健康严重并发症可致命溃疡性结肠炎最严重的结果为：并发大出血，其发生率为1.1%~4.0%。除因溃疡累及血管发生出血外，低凝血酶原血症亦是重要原因；肠穿孔发生率为1.8%左右，多在中毒性结肠扩张基础上发生，可引起弥漫性腹膜炎；合并中毒性巨结肠且伴严重毒血症；息肉并发率为9.7%~39%，常称这种息肉为假性息肉，可分为黏膜下垂型、炎型息肉型、腺瘤样息肉型，患者可并发结肠癌变。图片来源：企鹅号-漫说健康癌变医院消化内科刘正新教授接受采访时曾表示：溃疡性结肠炎反复发作如果超过15年，就有约7.5%的患者发生癌变，如果超过5年，就有15%的患者发生癌变。由溃疡性结肠炎发生的癌变，相比一般的结肠癌更难被诊断，一般的结肠癌往往发生在肠黏膜的表面，而溃疡性结肠炎癌变往往在黏膜之下，表面覆盖的黏膜看上去正常。并且，溃疡性结肠炎一旦发生癌变，往往是多发的，治疗起来更难。0溃疡性结肠炎发病机理溃疡性结肠炎（UC）是炎症性肠病的主要类型，疾病的诱因尚不够明确，已有研究表明可能与三个方面有关系。遗传学研究方面现有研究表明，人类白细胞抗原(HLA)基因与UC关系较为紧密，大部分结果提示HLA-DR与UC相关，还发现HLA-DR15、HLA-B7等。HLA-DRB与重症UC、激素依赖有关。图片来源：hippopx并且，抗中性粒细胞胞浆抗体(AN-CA)大约存在于70%的UC，可将其视为UC遗传学标记或遗传决定的免疫学标记，有助于对患者及亲属进行分层研究。
多药耐药基因(MDR-1)与UC患者糖皮质激素受体(GR)的表达有关，特别是与GR的基因多态性相关，而GR过度表达即致激素抵抗。我国学者还发现CTLA4基因与UC免疫发病机理密切相关。肠腔内细菌目前研究表明UC存在腔内菌群的改变，如致病菌的增多、常驻菌的减少、菌群构成比例改变。并确信腔内菌群在UC发病中至关重要，可能起着抗原扳机(Tmg-gering)的作用。免疫反应异常近来来研究表明肠道菌群可作为自身抗原诱导免疫耐受，上皮屏障功能或通透性改变致抗原移位可激活黏膜免疫系统。黏膜天然免疫的异常包括：细胞膜Toll样受体及其它类型识别受体(PRR)的改变；NOD基因突变失去调节黏膜免疫稳态的能力；相关信号传导改变，如NF-KB、MAPK等传导的激活；T细胞活化引起的获得性免疫反应的异常，在UC以TH型免疫应答为主，这些都是黏膜免疫反应的重要环节。
由此启动UC的黏膜炎症级联反应。但是除TNFα外，细胞因子网络中其它祸首因子尚难定论，其调控机制亦有待深入。图片来源：hippopx简单说就是：UC是遗传决定的、腔内抗原激发的、肠黏膜天然免疫异常启动的肠道炎症，黏膜免疫反应的异常使炎症持续、放大和慢性化。03溃疡性结肠炎诊疗方案目前，UC仍缺乏诊断的金标准。医生需要通过临床症状、抽血检查、大便检查、CT、磁共振、胃肠镜、病理检查多种方式，进行综合判断，排除其他容易混淆的疾病，方能给出诊断。药物治疗
UC的传统药物治疗主要包括：氨基水杨酸类药物(5-ASA)5-ASA主要通过干扰花生四烯酸代谢、抑制白三烯与前列腺素合成，发挥抗炎作用，为治疗轻、中度溃疡性结肠炎的主要药物，也是维持缓解最有效的药物，约50%的患者以此取得良效，并有预防癌变的效果。（点击放大）氨基水杨酸制剂用药方案丁香园肾上腺皮质激素(GCS)GCS类为治疗溃疡性结肠炎的经典药物，主要通过与GCS受体结合，改变对其敏感的基因转录，由此抑制多种细胞因子与炎症介质的产生，从而发挥抗炎与抑制免疫的作用。GCS对控制中、重度活动期病情特别有效，缓解后应减量并在8-1周内停药，重症或暴发性病情应静脉给药以迅速控制病情。免疫抑制剂(IS)IS则通过不同机制抑制T淋巴细胞激活与增填，降低细胞毒性T细胞的作用，从而抑制免疫反应性炎症。活动期UC治疗方案
参考文献3
手术治疗
在治疗方面，溃疡性结肠炎目前无法避免外科手术，但早期诊断、积极治疗活动性炎症、长期维持疾病缓解能够降低手术率。其紧急手术指征为并发大出血、肠穿孔、合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效者。择期手术指征为并发结肠癌变；慢性顽固病例内科治疗无效而严重影响生活质量。国外约0%以上的患者采用手术切除结肠，以彻底清除病变的靶器官，保证生活质量。国内由于医患双方治疗观念的局限,对于手术指征和手术方式均需深入研究。血浆置换治疗
血浆分离置换(apheresis)应用白细胞或粒细胞吸附性血浆分离置换可去除患者血浆中激活的炎症细胞，达到缓解炎症的效果，多用于激素依赖或抵抗的中重度UC的辅助治疗。也可间歇使用，维持缓解对病程长（8年）合并狭窄，尤其是伴有其他风险因素：如原发性硬化性胆管炎、内镜无法通过并准确取活检者，推荐手术治疗。癌变监测
目前临床监测UC及其癌前病变(异型增生)主要通过内镜检查和病理活检，目前国际上已有许多专业学会(ECCO、NCE、BSG、ASGE、AGA等)制定了临床监测指南，主要包括监测应在疾病缓解期进行；应在UC确诊后8~10年开始进行多部位、多块活检，以及对怀疑病变部位取活检。参考资料[1]江学良,权启镇,刘涛,等.溃疡性结肠炎研究的新进展[J].世界华人消化杂志,,8(00):16-18.
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[3]欧阳钦.溃疡性结肠炎的研究进展[J].现代消化及介入诊疗,,(00):-.
[4]刚刚！安倍晋三宣布辞职，因溃疡性结肠炎复发.丁香园