iNature：
曹雪涛团队主要研究方向是以树突状细胞为重点的基础免疫学和新基因的发现及免疫新分子功能的研究、肿瘤免疫治疗和基因治疗的基础与临床研究。在年（截止年11月6日），曹雪涛团队共发表20篇文章，其中作为通讯作者的包括11篇文章：1篇CellResearch，3篇Cell，1篇Nature，1篇Immunity，3篇CellMolImmunol，1篇Oncoimmunology，1篇Cytokine，1篇JAutoimmun。iNature团队精选了以曹雪涛为通讯作者的7篇文章。
年12月4日，曹雪涛团队在CellRes在线发表题为“GlycolipidiGb3feedbackamplifiesinnateimmuneresponsesviaCD1dreversesignaling”的研究论文，该论文发现CD1d缺乏减弱Toll样受体（TLR）-巨噬细胞和树突状细胞中的触发炎症先天反应，保护小鼠免受内毒素休克。研究结果确定了先天免疫反应中脂质代谢物激活的CD1d反向信号传导的非经典型的功能；年10月16日，曹雪涛研究组等人在Immunity上在线发表了题为AdultConnectiveTissue-ResidentMastCellsOriginatefromLateErythro-MyeloidProgenitors的研究论文。该研究揭示成人结缔组织肥大细胞的来源；年10月11日，曹雪涛研究组在Cell在线发表题为“Phosphorylation-MediatedIFN-γR2MembraneTranslocationIsRequiredtoActivateMacrophageInnateResponse”的研究论文，该论文表明细胞质IFN-γR2的膜易位是激活巨噬细胞先天性细胞内细菌感染反应所必需的，该研究通过外在E-选择素参与建立了巨噬细胞中引发的信号传导的范例，促进了功能的形成；年10月1日，曹雪涛研究组在CellMolImmunol杂志发表题为“MethyltransferaseDot1lpreferentiallypromotesinnateIL-6andIFN-βproductionbymediatingH3K79me2/3methylationinmacrophages”的研究论文，该论文揭示了甲基转移酶Dot1l通过介导巨噬细胞中的H3K79me2/3甲基化优先促进先天性IL-6和IFN-β的产生，因此，在II6和Ifnb1启动子处的Dot1l介导的选择性H3K79me2/3修饰是先天免疫应答的完全激活所必需的。这一发现为炎症反应的表观遗传调控和自身免疫疾病的发病机制增添了新的见解；年4月26日，曹雪涛研究组在Cell发表题为“Self-RecognitionofanInducibleHostlncRNAbyRIG-IFeedbackRestrictsInnateImmuneResponse”的研究论文，该论文揭示了免疫应答调节中的非规范自我识别模式，并展示了诱导性“自我”lncRNA作为有效分子诱饵的重要作用，其活跃地饱和RIG-I结合位点以限制“自我“RNA诱导的先天性免疫反应并维持免疫稳态，在炎症性疾病管理中具有潜在用途。另外，年3月30日，曹雪涛研究组在Cell发表题为“Tumor-InducedGenerationofSplenicErythroblast-likeTer-CellsPromotesTumorProgression”的研究论文，该论文结果证实人类HCC患者中存在脾artemin阳性的Ter细胞，并显示血清artemin升高与预后不良相关。曹雪涛研究组表明Ter细胞和分泌的artemin在癌症进展中发挥重要作用，具有预后和治疗意义；同时年1月26日，曹雪涛研究组在Nature发表题为“Tet2promotespathogeninfection-inducedmyelopoiesisthroughmRNAoxidation”的研究论文，该论文揭示了先前未知的Tet2在表观遗传转录水平的调节作用，在哺乳动物系统感染期间通过降低mRNA中的5-mC，促进成骨细胞生成。此外，胞嘧啶甲基化对双链RNA形成和mRNA中Adar1结合的抑制作用揭示了其在哺乳动物系统中的新的生理作用。
1.GlycolipidiGb3反馈通过CD1d反向信号传导扩增先天免疫应答
细胞脂质代谢与先天免疫反应之间的相互作用仍然模糊不清。除了向自然杀伤T细胞（NKT细胞）呈递脂质抗原之外，分化的1D糖蛋白簇（CD1d）可能介导抗原呈递细胞（APC）中的反向信号传导。
在这里，曹雪涛等人发现CD1d缺乏减弱Toll样受体（TLR）-巨噬细胞和树突状细胞中的触发炎症先天反应，保护小鼠免受内毒素休克。巨噬细胞中的TLR活化诱导糖鞘脂（GSL）的代谢变化，其中糖蛋白异十六烷基神经酰胺（iGb3）迅速产生。内源性产生的iGb3在内体区室中结合CD1d，然后与最初激活的TLR信号协同作用以诱导CD1d细胞内结构域的Tyr磷酸化。这导致富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（Pyk2）的募集和活化。Pyk2与IκB激酶β（IKKβ）和TANK结合激酶1（TBK1）相互作用，并增强了TBK1的IKKβ和Tyr的Tyr/的酪氨酸磷酸化，
因此，它们的活化促进了TLR信号传导的完全激活。因此，由内源性iGb3触发的细胞内CD1d逆转录信号放大了APC中的炎症先天反应。研究结果确定了先天免疫反应中脂质代谢物激活的CD1d反向信号传导的非经典型的功能。
2.曹雪涛研究组揭示成人结缔组织肥大细胞的来源
肥大细胞在器官发生、皮肤屏障稳态、心脏功能和肿瘤发生等一系列的生理病理过程中扮演重要角色。肥大细胞主要分布于组织中，根据组织分布的不同可以分为分布于小静脉、神经末梢和胸腔膜的结缔组织肥大细胞（和分布于肠上皮和呼吸道粘膜的粘膜肥大细胞。不同肥大细胞的亚型会在细胞发生过程中受到组织微环境的影响。
组织内肥大细胞与许多炎症和生理过程有关.虽然肥大细胞起源于卵黄囊，但成体肥大细胞的确切个体发育仍不清楚。在此，研究人员利用命运映射系统研究了肥大细胞的造血起源.研究证明，早期红血球-髓系祖细胞(EMPs)、晚期骨髓基质干细胞(EMPs)和最终造血干细胞(HSC)都通过中间整合素β7祖细胞连续产生肥大细胞。从胚胎晚期到成体，除脂肪和胸膜腔外，大部分结缔组织中早期EMP源性肥大细胞大量被晚期EMP源性细胞所替代。
因此，起源不同的肥大细胞表现出组织定位偏好：早期EMP源性细胞仅局限于脂肪和胸膜腔，晚期EMP源性细胞占大多数结缔组织，而HSC源性细胞是粘膜中的主要组。因此，胚胎起源形成了成体肥大细胞的异质性，具有不同的免疫和发育功能。
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